PENYAKIT HATI / LIVER

NIGELLA PLUS MEMBANTU MENCEGAH DAN MENGOBATI PENYAKIT LIVER

ULIVER MENCEGAH DAN MENGOBATI PENYAKIT LIVER

APAKAH ANDA INGIN MEMILIKI LIVER / HATI TETAP SEHAT?

APAKAH ANDA INGIN MENCEGAH DAN MENGOBATI PENYAKIT LIVER / HATI?

JIKA YA... MAKA KONSUMSILAH HERBAL ULIVER DAN NIGELLA PLUS AGAR KEINGINAN ANDA SEGERA TERWUJUD. AMIN.

=======

SILAHKAN LIHAT TESTIMONI MEREKA TENTANG KEAMPUHAN ULIVER DAN NIGELLA PLUS... KLIK DISINI GRATIS..

=======

CARA BELANJA DANBERGABUNG DI MLM SYARIAH PT AHADNET BERSAMA SAYA

1. Cara Pertama: Cukup hubungi saya dan kirim foto copy KTP.HP: 085227044550 Tlp: 021-91913103 SMS ONLY: 081213143797@MyYM @MyFacebook @MyTwitter @MyYuwie @MyFriendster binmuhsin_group@yahoo.co.id

2. Cara Kedua: Silahkan datang langsung ke perwakilan terdekat MLM SYARIAH PT AHADNET di kota anda dan lakukan pendaftaran dengan sponsor BADRUDIN dengan nomor keanggotaan : A0270432363.

3. Anda bisa melakukan pendaftaran online di www.ahadnet.com dan ketika diminta id sponsor atau pengundang atau upline maka berikanlah nomor anggota A0270432364.

4. PRODUK BISA DIBELI ONLINE DI www.binmuhsingroup.com

=======

Hati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagai penyakit. Hati akan merespon berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebut hepatitis

Seringkali hepatitis dimulai dengan reaksi radang patobiokimiawi yang disebut fibrosis hati,^[38] dengan simtoma paraklinis berupa peningkatan rasio plasma laminin, sebuah glikoprotein yang disekresisel Ito, asam hialuronat dan sejenis aminopeptida yaitu prokolagen tipe III,^[39] dan CEA.^[40] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasma HGF,^[41][42] atau karena infeksi viral, sepertihepatitis B, patogen yang disebabkan oleh infeksi akut sejenis virus DNA yang memiliki fokus infeksi berupa templat transkripsi yang disebut cccDNA yang termetilasi,^[43] atau hepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksi virus RNA dengan fokus infeksi berupa metilasi DNA, terutama melalui mekanisme ekspresi genetik berkas GADD45B, sehingga mengakibatkan siklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.^[44][45]

Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada model tikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,^[46] sebelum berkembang menjadi sirosis hati atau karsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati, senyawa siklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangan sel kanker,^[47]oleh karena sel kanker mengalami hiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasi faktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasi timbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg),siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dan nafenopin (NAF, 200 mg/kg).^[48]

Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensi mitokondria di dalam hepatosit, yang disebut steatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak pada homeostasis senyawa lipid dan peningkatan rasio spesi oksigen reaktif yang menginduksi TNF-α.^[49] Hal ini akan berlanjut pada pengendapan lemak, stres oksidatif dan peroksidasi lipid,^[50] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian oleh nekrosis akibat rendahnya rasio ATP dalam matrik mitokondria, atau oleh apoptosis melalui pembentukan apoptosom dan peningkatan permeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaan energi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadangan ATP hingga dapat memicu sirosis hati,^[50] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan pada DNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebut sardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-beta asam lemak, akan terjadi akumulasielektron pada respiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadar antioksidan.^[49]

Sel hepatosit apoptotik akan dicerna oleh sel Ito menjadi fibrinogen dengan reaksi fibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasio leptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertai DNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkan mutasi genetik dan kanker.

Pada model tikus, melatonin merupakan senyawa yang menurunkan fibrosis hati,^[51] sedang pada model kelinci, kurkumin merupakan senyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,^[52]sedang hormon serotonin^[53] dan kurangnya asupan metionina dan kolina^[54] memberikan efek sebaliknya dengan resistansi adiponektin.^[55]

Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruh patogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.^[56] Pada kolestasis kronik, asam ursodeoksikolat bersama dengan GSHbersinergis sebagai antioksidan yang melindungi sardiolipin dan fosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.^[57]

http://id.wikipedia.org/wiki/Hati

SUMBER :

Hepatitis Alkoholik

INSYA ALLAH DENGAN NIGELLA PLUS PENYAKIT LIVER/HATI/Hepatitis Alkoholik BISA DIOBATAI. AMIN

Nigella Plus Racikan tepat Habbatussauda + Hulbah + Ginseng sangat tepat untuk menyembuhkan segala macam penyakit. Amin. Pemesanan hubungi Bin Muhsin HP: 085227044550 / 021-91913103 HABBATUSSAUDA OBAT SEGALA MACAM PENYAKIT KECUALI KEMATIAN (HR. BUKHARI - MUSLIM) MADU OBAT YANG MENYEMBUHKAN BAGI MANUSIA (QS: AN-NAHL: 69)

===

sumber:

medicastore.com

===

Hepatitis Alkoholik

DEFINISI

Penyakit Hati Alkoholik adalah kerusakan hati yang disebabkan oleh minum alkohol dalam jumlah yang sangat banyak.

PENYEBAB

Penyakit hati alkoholik sering terjadi dan merupakan masalah kesehatan yang bisa dicegah. Secara umum, jumlah alkohol yang dikonsumsi (berapa banyak dan berapa sering), menunjukkan resiko dan derajat kerusakan hati. Kerusakan hati pada wanita lebih jelas terlihat daripada pada laki-laki. Pada wanita yang mengkonsumsi alkohol selama bertahun-tahun, kerusakan hati terjadi bila sehari minum sebanyak 2/3 ons alkohol murni. Sedangkan pada laki-laki, kerusakan hati terjadi bila dalam sehari mengkonsumsi sebanyak 2 ons alkohol murni. Tetapi banyaknya alkohol yang dapat merusak hati, bervariasi pada setiap orang. Alkohol bisa menyebabkan 3 jenis kerusakan hati, yaitu: Pengumpulan lemak (fatty liver) Peradangan (hepatitis alkoholik) Pembentukan jaringan parut (sirosis). Alkohol menyediakan kalori tanpa zat gizi yang penting, menurunkan nafsu makan dan menyebabkan buruknya penyerapan zat-zat makanan karena efek racunnya pada usus dan pankreas. Sebagai akibatnya, orang yang secara rutin mengkonsumsi alkohol tanpa makan yang memadai, akan mengalami kekurangan gizi.

GEJALA

Secara umum, gejalanya tergantung dari berapa lama dan berapa jumlah alkohol yang telah diminum. Peminum berat biasanya menunjukkan gejala awal pada usia 30an dan cenderung mengalami masalah yang berat pada umur 40an. Pada laki-laki, alkohol akan menyebabkan efek yang mirip dengan yang dihasilkan oleh terlalu banyaknya estrogen dan terlalu sedikitnya testosteron, yaitu penciutan buah zakar dan pembesaran payudara. Orang yang hatinya rusak karena pengumpulan lemak (fatty liver), biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala. Pada sepertiga kasus ini, hati membesar dan kadang-kadang teraba lunak. Peradangan hati yang disebabkan oleh alkohol (hepatitis alkkoholik), bisa menyebabkan demam, sakit kuning, peningkatan jumlah sel darah putih dan pembesaran hati yang teraba lunak dan terasa nyeri. Pada kulit akan tampak pembuluh balik yang menyerupai gambaran laba-laba. Orang yang hatinya rusak karena pembentukan jaringan parut (sirosis), bisa menunjukkan sedikit gejala atau gambaran dari hepatitis alkoholik. Beberapa diantaranya mungkin juga mengalami komplikasi dari sirosis alkoholik, yaitu: - hipertensi portal dengan pembesaran limpa - asites (pengumpulan cairan dalam rongga perut) - gagal ginjal sebagai akibat dari gagal hati (sindroma hepatorenalis) - kebingungan (gejala utama dari ensefalopati hepatikum) atau - kanker hati (hepatoma). Jika penderita terus mengkonsumsi alkohol, kerusakan hati akan terus berkembang dan mungkin akan berakibat fatal. Jika penderita berhenti minum alkohol, beberapa kerusakan hati (kecuali jaringan parut) bisa membaik dengan sendirinya, dan penderita memiliki harapan hidup yang lebih lama.

DIAGNOSA

Pada beberapa kasus, untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan biopsi hati. Sebuah jarum berlubang dimasukkan melalui kulit dan sebagian kecil jaringan hati diambil untuk diperiksa dengan mikroskop. Hasil pemeriksaan fungsi hati bisa normal atau abnormal. Pada peminum alkohol, kadar enzim gamma-glutamil transopeptidase dalam darah bisa meningkat. Petunjuk lainnya adalah jumlah sel darah merah yang cenderung lebih banyak dari nomal. Faktor pembeku dalam darah bisa berkurang.

PENGOBATAN

Satu-satunya pengobatan untuk penyakit ini adalah berhenti minum alkohol. Tentu akan sangat sulit untuk melakukannya, dan kebanyakan penderita harus ikut serta dalam program formal untuk berhenti minum.

Mewaspadai Efek Lanjutan Infeksi HBV

INSYA ALLA DENGAN NIGELLA PLUS PENYAKIT LIVER BISA DISEMBUHKAN. AMIN. HUBUNGI BIN MUHSIN DI HP: 085227044550 / 021-91913103 email; binmuhsin_group@yahoo.co.id
=======
Pengobatan tuntas merupakan kunci tatalaksana infeksi hepatitis B. Pengobatan yang tidak adekuat akan memunculkan masalah baru yang lebih berat

Infeksi virus hepatitis B (HBV) tanpa pengobatan yang tuntas berpeluang menimbulkan efek lanjutan yang lebih berbahaya. Perlukaan pada hati (liver injury) misalnya. Kondisi yang diawali infeksi hepatitis B kronik (chronic hepatitis B / CHB) ini ditandai dengan kadar ALT (alanine aminotransferase) serta kadar HBV DNA yang juga tinggi. Lebih buruk lagi adalah hepatocelluar carcinoma (HCC). Kadar HBV DNA yang tinggi pada HCC menunjukkan track pengobatan yang buruk.

Dr. Man Fung Yuen, MD, Phd dari Queen University, Hongkong, dalam Liver Update 2006, yang berlangsung di Hotel Borobudur, Jakarta, 28 - 30 Juli lalu mencoba melihat perkembangan objektif kasus CHB yang berkembang menjadi HCC.

Yuen menilai kondisi CHB pasien dengan tiga metode yakni meninjau progresivitas CHB, merangkum data dari studi cohort dan melakukan diskusi. “Viral load yang tinggi pada pengobatan hepatitis B menunjukkan outcome yang rendah”, jelasnya.

Viral load (residu virus) pada infeksi HBV merupakan faktor resiko yang independen terhadap perkembangan CHB menjadi HCC. Residu virus yang tinggi sangat berkaitan dengan peningkatan kasus HCC. Seperti yang ditunjukkan dalam sebuah studi berlabel REVEAL-HBV (Risk Elevation of Viral Load Elevation & Associated Liver Disease / Cancer-HBV study) yang berlangsung di Taiwan selama 1991 hingga 1992 dan berlanjut hingga Juni 2004. Studi ini melibatkan 89.293 orang dari tujuh kota di Taiwan. Tujuan penelitian ini adalah mengevaluasi hubungan antara tingginya kadar HBV DNA yang dapat menjadi prediktor mayor dalam kejadian HCC.

Penelitian ini dilengkapi dengan pemeriksaan kadar ALT, status serologi dari HBeAg dan HBsAg serta kondisi klinis sirosis hati. Tercatat, partisipan dengan kadar HBV DNA ≤ 300 kopi/mL memiliki kaitan dengan HCC hanya sebesar 1,3%, dibandingkan 14,9% pada mereka yang kadar HBV DNA-nya mencapai ≥ 1 juta kopi/mL. Kadar HBV DNA di sini menunjukkan indikator replikasi virus dan efikasi obat.

Karena itu, ditegaskan lagi oleh pakar hepatologi Tanah Air, Prof. Dr. Nurul Akbar SpPD, K-GEH mengenai sisi objektif tujuan terapi infeksi HBV. “Pengobatan dalam jangka panjang harus menunjukkan supresi virus dengan perbaikan kondisi klinis,” ujarnya.

Obat-obatan penekan virus, antara lain lain pemberian parenteral pegylated interferon dengan kombinasi ribavirin dan preparat oral seperti lamivudine, adefovir dan entecafir, menjadi pilihan utama. Karena, lanjut Nurul, obat-obatan tersebut secara kualitatif memperlihatkan perbaikan serologi dari HBeAg.

Pendidikan HBV

Nurul juga mengingatkan kembali pentingnya pendidikan kepada masyarakat akan bahaya penyakit hepatitis. Hepatitis merupakan gangguan pada hati berupa inflamasi yang disebabkan ada atau tidak adanya infeksi. Hepatitis dengan infeksi, dapat disebabkan oleh serangan virus, bakteri, jamur atau organisme parasit. Sedangkan penyebab hepatitis non infeksi, diperoleh sebagai efek samping dari medikasi, toksin atau gangguan autoimun.

Sekitar 400 hingga 500 juta orang di dunia, diperkirakan terinfeksi oleh virus hepatitis B, yang menyebabkan sekitar satu juta kematian tiap tahunnya. Penting untuk disampaikan kepada masyarakat, bahwa gangguan hati, termasuk infeksi virus hepatitis B dapat ditularkan melalui perpindahan cairan tubuh dan plasma. Celah penularannya dapat berasal dari kontak seksual dengan berganti-ganti pasangan, tranfusi darah, berbagi jarum suntik pada pengguna obat, tranfusi, hemodialisa, pemakaian bersama penderita berupa alat cukur, penggunting kuku dan sikat gigi. Juga dapat ditularkan dengan penggunaan benda tajam yang tak steril seperti pada tindik dan rajah (tattoo).

Pada tahap awal, seringkali pasien tak mendapati gejala yang serius. Namun pada tahap selanjutnya akan didapati gejala seperti anoreksia, mual, muntah, kelelahan, urtikaria dan pruritus. Gejala tersebut berlanjut dengan kondisi spesifik, seperti urin yang cenderung berwarna gelap dan feces berwarna pucat, kekuningan pada kulit, dan pembengkakan organ hati.

Masa inkubasi virus hepatitis B sekitar 30 hingga 180 hari dengan rata-rata 75 hari. Pada saat organ hati terinflamasi, maka enzim liver mulai terelevasi dan menimbulkan nyeri. Dapat pula disertai oleh demam, artritis, dan artralgia.

Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan serologi virus, naiknya kadar ALT, kadar bilirubin > 30 mg/dL atau biopsi liver untuk HBV kronis. Pengobatan hepatitis B berorientasi pada normalisasi kadar ALT, perbaikan histologi hati, dan eliminasi penanda (marker) HBeAg menjadi HBeAg undectable pada pemeriksaan serum HBV.

Ditambahkan Dr. Poernomo Boedi S,SpPD, K-GEH dari RSUD Dr Soetomo, Surabaya, tujuan medikasi yakni dengan eliminasi permanen terhadap virus hepatitis B. Dengan tujuan jangka pendeknya berupa upaya penekanan HBV DNA, normalisasi kadar ALT, mencegah dekompensasi organ hati, dan mengurangi nekrosis.

Infeksi Cholangitis

Liver Update 2006 juga memaparkan tentang manajemen Acute Cholangitis (gangguan pada kelenjar empedu) yang disebabkan infeksi. Gangguan ini, menurut Prof. Dr. L.A Lesmana, PhD, SpPD, K-GEH juga kerap terjadi pada pasien dengan gangguan hati. Bila cholangitis akut terjadi, yang harus dilakukan, adalah penggantian cairan dan koreksi keseimbangan elektrolit. Dipertimbangkan juga terapi antibiotik dan drainase pada kelenjar empedu, karena bakteri E. Coli ditemukan pada sekitar 34 % dari 53 pasien choledocholitiasis yang menjalani pembedahan.

Tindakan yang dilakukan didasarkan pada keparahan kondisi pasien yang datang di unit rawat intensif. Hal utama dalam penanganan cholangitis adalah pengosongan beban pada kandung empedu sesegera mungkin. “Di masa lalu tindakan drainase dapat dikategorikan sebagai satu tindakan operasi. Namun kini pilihan drainase dapat dilakukan dengan drainase perkutan atau drainase endoskopi yang menyertakan penggunaan antibiotika,” papar Lesmana. Drainase endoskopi, tambah Ketua Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI) ini, menunjukkan kemampuan menurunkan mortalitas 10 hingga 30 %.

Terapi medis masih dapat dilanjutkan dengan tindakan operasi ataupun terapi endoskopi serta pemberian antibiotik intra vena selama 12 hingga 24 jam. Perdebatan masih saja berlangsung dalam penentuan jenis antibiotik mana yang konsentrasinya cukup tinggi pada kandung empedu. Terapi antibiotik tradisional dengan menggunakan ampisilin dan golongan aminoglikosida nampaknya kurang ideal untuk saat ini. Hal ini berkaitan dengan aktivitas lemah ampisilin dalam melawan bakteri areob dan anaerob dan isu toksisitas pada ginjal oleh golongan aminoglikosida.

Karena itu munculnya antibiotika baru dengan efektivitas tinggi, baik sebagai agen tunggal maupun dalam terapi kombinasi, akan sangat membantu. Kombinasi antibiotik terdiri dari agen dengan spektrum yang diperluas dari sefalosporin, metronidazole, dan ampisilin. Sedangkan regimen tunggal yang tersedia antara lain piperacillin/tazobactam, imipenem, meropenem, ticarcillin, dan clavulanate.

Mekanisme beta laktamase inhibitor sedikit unggul dalam hal ini. Setidaknya itulah yang diperlihatkan pada studi yang dikerjakan oleh William JD dalam International Antimicrobial Agent, pada 1999. Banyaknya gram negatif yang tereradikasi pada kelenjar empedu menjadi faktor keberhasilan dalam mengeliminasi bakteri gram negatif tersebut. Dari catatan sensitivitas sejumlah aplikasi antibakteri menunjukkan, sensitivitas paling tinggi didapat dengan piperacillin/tazobaktam, mencapai 90,2 %, disusul sulbactam 89,9%, imipenem 89,9%, dan meropenem 88,6%.

Piperacillin merupakan turunan dari penisilin yang memiliki protein binding rendah. Sehingga pada keadaan pasien dengan kadar albumin rendah, dan kemampuan daya serap obat berkurang, piperacillin masih dapat diserap oleh tubuh. Absorpsinya sampai di kelenjar empedu dan saluran kemih, zat aktifnya terikat dalam konsentrasi tinggi. Piperacillin dieliminasi pada ginjal sekitar 2 % di empedu, serta memiliki distribusi jaringan yang baik.

(ani)